Wie ein einzelnes Protein die Ausbreitung von Lungenkrebs stoppen kann

Eine von der Tulane University durchgeführte Forschungsstudie hat einen neuen Weg entdeckt, Lungenkrebs zu stoppen. Es beleuchtet die Rolle von RBM10 bei der Unterdrückung des Krebswachstums und identifiziert eine mutierte Form, die Tumore fördert und so den Weg für neue Behandlungen ebnet. Bildnachweis: SciTechDaily.com

Die Ergebnisse könnten zur Entwicklung eines neuen Krebsmedikaments und einer individuelleren Behandlung von Lungenkrebs führen.

Eine neue Studie der Tulane University hat einen bisher unbekannten molekularen Signalweg aufgedeckt, der dazu beitragen könnte, Lungenkrebs im Keim zu ersticken.

Lungenkrebs ist eine der häufigsten Krebsarten und die häufigste krebsbedingte Todesursache weltweit. In der Zeitschrift veröffentlichte Forschungsergebnisse Verfahren der Nationalen Akademie der WissenschaftenDies könnte zur Entwicklung eines neuen Krebsmedikaments und einer personalisierteren Behandlung von Lungenkrebs führen, sagte der leitende Studienautor Dr. Hua Lu, Leiter der Abteilung für translationale Krebserkrankungen an der Tulane University School of Medicine.

RBM10 und Krebsunterdrückung

Die Studie ergab, dass ein bekanntes Tumorsuppressorprotein namens RBM10 das Wachstum von Lungenkrebs verhindern kann, indem es die Funktion von c-Myc hemmt, einem Protein, das bei Überexpression das Wachstum und die Ausbreitung von Krebszellen stimuliert. Die Forscher fanden heraus, dass RBM10 mit zwei ribosomalen Proteinen (RPL5 und RPL11) zusammenarbeitet, um c-Myc zu destabilisieren und die Ausbreitung von Lungenkrebs zu verhindern.

Diese Ergebnisse sind die ersten, die eine krebshemmende Beziehung zwischen Proteinen identifizieren.

„Wir haben herausgefunden, dass RBM10 c-Myc direkt abbauen und seine krebserzeugenden Wirkungen reduzieren kann, indem es an RPL5 und RPL11 bindet“, sagte Lu. „Wir wissen viel über Krebs, aber die beteiligten Moleküle sind immer noch eine Black Box. Stück für Stück gewinnen wir ein besseres Verständnis.“

Um zu verstehen, wie dieser Prozess die Entwicklung von Lungenkrebs stoppen könnte, stellen Sie sich zwei Fabriken in einer Zelle vor, die jeweils Teile für den Zusammenbau zu neuen Proteinmaschinen herstellen. c-Myc spielt eine regelmäßige Rolle im Prozess der Proteinproduktion – und des Zellwachstums im Allgemeinen – und der Mensch kann ohne es nicht leben.

Manchmal bricht diese Fertigung zusammen und Fabriken beginnen mit der Produktion falscher Teile. Wenn sich Krebs zu bilden beginnt, nutzt er c-Myc, um die Produktion fortzusetzen, sodass sich diese „Ersatzteile“ ansammeln und Tumore bilden können. RBM10 kann mit Hilfe von RPL5 und RPL11 c-Myc destabilisieren und das Tumorwachstum stoppen.

Mutiertes RBM10 bei der Krebsentstehung

Wichtig ist, dass die Forschung auch herausfand, dass die mutierte Form von RBM10, die häufig bei Lungenkrebs auftritt, die Fähigkeit zur Unterdrückung von c-Myc verliert, nicht an die ribosomalen Proteine ​​RPL5 und RPL11 bindet und letztendlich das Tumorwachstum fördert, anstatt es zu unterdrücken.

„RBM10 ist ein wichtiges Protein, das Krebszellen unterdrücken kann, aber wenn sich Krebs entwickeln will, mutiert es RBM10 und blockiert diese Funktion“, sagte Lu.

Zukünftige Trends und Hoffnung auf Behandlung

Lu hofft, die Funktionsweise des RBM10-Gens weiter untersuchen zu können, in der Hoffnung, ein Krebsmedikament zu entwickeln, das darauf abzielt.

„Wir hoffen, dass wir ein Molekül entwickeln können, das speziell auf die Mutation abzielt, da es sich um eine spezielle Struktur handelt, die in normalem Gewebe nicht vorkommt“, sagte Lu. „Wenn wir diese Mutation umkehren können, hoffen wir, dass sie die Aktivität des krebserregenden c-Myc hemmt.“

Referenz: „RNADas induzierbare Protein 10 inaktiviert c-Myc durch Assoziation mit den ribosomalen Proteinen uL18 und uL5“ von Hyemin Lee, Ji Hoon Jung, Hyun Min Ko, Heewon Park, Allyson M. Segall, Roger L. Sheffmaker, Jieqiong Wang, Wesley D. Frey. , Nathan Pham, Yongbo Wang, Yue Zhang, James Ji. Jackson, Shelia X. Zeng und Hua Lu, 30. November 2023, Verfahren der Nationalen Akademie der Wissenschaften.
doi: 10.1073/pnas.2308292120