Eine neue Studie enthüllt die Ursache von Muskelschwäche
Neue Forschungsergebnisse ebnen den Weg für neue Strategien zur Behandlung der Langzeitkomplikationen von COVID-19.
Forscher der Universität Malta haben eine mögliche Ursache für die anhaltenden und wiederkehrenden asthenischen Symptome identifiziert, die bei Personen mit längerer Periode auftreten. COVID 19. Die aktuelle Studie wurde im Fachjournal veröffentlicht Die molekulare Grundlage der BBA-Krankheit Dies hat Auswirkungen auf die Arzneimittelentwicklung zur Behandlung von Personen, die sich noch nicht vollständig von einer COVID-19-Infektion erholt haben.
Ungefähr jede dritte Person, die sich von COVID-19 erholt, leidet immer noch unter lebensbeeinträchtigenden Symptomen wie anhaltender Müdigkeit, Kurzatmigkeit, „Brain Fog“ (ein Begriff, der Konzentrationsschwierigkeiten beschreibt) und Muskelschwäche. Der lange Ursprung des Coronavirus ist trotz seiner zunehmend globalen Auswirkungen auf das tägliche Leben ein Rätsel geblieben.
SARS-CoV-2das für COVID-19 verantwortliche Coronavirus, bindet an den ACE2-Rezeptor (Angiotensin-Converting-Enzym 2), der als Eintrittspforte fungiert Virus infiziert Zellen. In einer bahnbrechenden Studie nutzten Forscher der Universität Malta Fruchtfliegen, um den Spiegel der ACE2-Rezeptoren zu senken. In Abwesenheit des Virus reichte dies aus, um Müdigkeit hervorzurufen und die Bewegung einzuschränken.
„Unsere Forschung zeigt deutlich, dass die ACE2-Depletion für die neuromuskulären Komplikationen, die bei einem erheblichen Teil der COVID-19-Patienten auftreten, von zentraler Bedeutung ist“, sagte Professor Robin Cauchi, der das Labor für Motoneuronerkrankungen an der Universität Malta leitet.
Die überzeugenden Ergebnisse stammen aus einer großen Studie, die auf dem Höhepunkt der Pandemie begann und als Reaktion auf den globalen Notfall vorübergehend den Schwerpunkt des Labors einnahm. Professor Kushi und sein Team nutzen Fruchtfliegen aufgrund ihrer bemerkenswerten genetischen und biologischen Ähnlichkeiten zum Menschen seit langem für die ALS-Forschung.
Bei der Analyse molekularer Defekte in Organismen mit reguliertem ACE2-Spiegel entdeckten die maltesischen Wissenschaftler einen Zusammenbruch der Kommunikation zwischen Nerven und Muskeln. Es wurde festgestellt, dass mehrere Schlüsselmoleküle, die die Nerven zum Senden von Nachrichten an die Muskeln benötigen, infiltriert sind.
Es wird angenommen, dass verschiedene Wege zusammenwirken, um den ACE2-Spiegel zu senken oder die ACE2-Funktion beim Menschen nach einer Infektion mit MERS-CoV zu hemmen. „Der ACE2-Rezeptor auf der Zelloberfläche kann nicht nur vom Virus gekapert werden, sondern kann auch von Autoantikörpern angegriffen werden, da das Immunsystem den Körper angreift, wie es bei Multipler Sklerose der Fall ist“, fügte Dr. Paul Herrera hinzu, der die komplexen Experimente durchführte . die für die Studie von entscheidender Bedeutung waren. Es gibt auch Berichte darüber, dass das Virus noch lange nach der Erstinfektion bestehen bleibt.
Die Entdeckung der Universität Malta unterstreicht die nachhaltigen Auswirkungen einer COVID-19-Infektion und ebnet den Weg für therapeutische Ansätze zur Linderung chronischer behindernder Komplikationen.
Referenz: „Stellenbeschreibung für ACE2-Orthopäden in Drosophila Bietet Einblicke in neuromuskuläre Komplikationen von COVID-19. Von Paul Herrera und Ruben J. Cauchi, 24. Juli 2023, hier verfügbar. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) – die molekulare Grundlage von Krankheiten.
DOI: 10.1016/j.bbadis.2023.166818
Die Studie wurde vom Malta Science and Technology Council finanziert.
„Böser Kaffee-Nerd. Analyst. Unheilbarer Speckpraktiker. Totaler Twitter-Fan. Typischer Essensliebhaber.“