Die Einzigartigkeit von Omega-3-Fettsäuren könnte unser Verständnis der Gehirnentwicklung und des Alterns revolutionieren

Zusammenfassung: Forscher haben ein spezielles Transportprotein, Mfsd2a, identifiziert, das eine wichtige Rolle bei der Regulierung von Gehirnzellen spielt, die für den Schutz von Nerven mit ihren Myelinscheiden verantwortlich sind. Der Verlust von Myelinscheiden kann während des normalen Alterungsprozesses und bei neurodegenerativen Erkrankungen wie Multipler Sklerose und Alzheimer auftreten. Die Ergebnisse zeigen, dass Omega-3-Fette aus LPC das Wachstum von Oligodendrozyten lenken können, ein Prozess, der für das Hirnmark wesentlich ist.

Wichtige Fakten:

1. Forscher haben die entscheidende Rolle eines speziellen Transportproteins bei der Regulation von Gehirnzellen entdeckt, die mit ihren Myelinscheiden Nerven schützen.
2. Ein Protein namens Mfsd2a transportiert Lipide, Lysophosphatidylcholin (LPC), die Omega-3-Fettsäuren enthalten, als Teil der Myelogenese in das Gehirn. Omega-3-LPCs wirken als Faktoren innerhalb des Gehirns, um das Wachstum von Oligodendrozyten zu lenken, ein Prozess, der für das Hirnmark wesentlich ist.
3. Die Forschungsergebnisse könnten den Weg für die Entwicklung von LPC-basierten Omega-3-Diättherapien und Nahrungsergänzungsmitteln ebnen, die dazu beitragen können, das Myelin im alternden Gehirn zu erhalten und Patienten mit neurologischen Störungen zu behandeln, die durch eine reduzierte Myelogenese verursacht werden.

Quelle: Duke NUS College of Medicine

Wissenschaftler aus Singapur haben gezeigt, welche entscheidende Rolle ein spezielles Transportprotein bei der Regulierung von Gehirnzellen spielt, die dafür sorgen, dass Nerven durch Hüllen, sogenannte Myelinscheiden, geschützt werden.

Die Ergebnisse, die von Forschern der Duke-NUS Medical School und der National University of Singapore in der Zeitschrift Clinical Investigation veröffentlicht wurden, könnten dazu beitragen, die schädlichen Auswirkungen des Alterns auf das Gehirn zu reduzieren.

Als isolierende Membran, die Nerven umgibt, erleichtern Myelinscheiden die schnelle und effiziente Weiterleitung elektrischer Signale durch das gesamte Nervensystem des Körpers. Wenn die Myelinscheide beschädigt ist, können Nerven ihre Funktionsfähigkeit verlieren und neurologische Störungen verursachen.

Mit zunehmendem Alter können die Myelinscheiden auf natürliche Weise beginnen, sich zu verschlechtern, weshalb ältere Menschen ihre körperlichen und geistigen Fähigkeiten verlieren.

„Der Verlust von Myelinscheiden tritt während des normalen Alterungsprozesses und bei neurologischen Erkrankungen wie Multipler Sklerose und Alzheimer auf“, sagte Dr. die Studium.

„Die Entwicklung von Therapien zur Verbesserung der Myelinisierung – der Bildung der Myelinscheide – bei Alterung und Krankheit ist von großer Bedeutung, um alle durch nachlassende Myelinisierung verursachten Schwierigkeiten zu lindern.“

Um den Weg für die Entwicklung solcher Therapien zu ebnen, versuchten die Forscher, die Rolle von Mfsd2a zu verstehen, einem Protein, das Lysophosphatidylcholin (LPC) – ein Lipid, das Omega-3-Fettsäuren enthält – als Teil der Myelogenese in das Gehirn transportiert.

Soweit bekannt ist, führen genetische Defekte im Mfsd2a-Gen zu einer signifikanten Verringerung der Myelogenese und zu einem Geburtsfehler namens Mikrozephalie, der den Kopf eines Babys viel kleiner macht, als er sein sollte.

In präklinischen Modellen zeigte das Team, dass die Entfernung von Mfsd2a aus Vorläuferzellen, die zu myelinproduzierenden Zellen – den sogenannten Oligodendrozyten – heranreifen, nach der Geburt zu einer Myelin-Dysfunktion führte.

Weitere Untersuchungen, einschließlich Einzelzell-RNA-Sequenzierung, zeigten, dass das Fehlen von Mfsd2a zu einem reduzierten Pool an Fettsäuremolekülen – insbesondere Omega-3-Fetten – in Primärzellen führte, wodurch diese Zellen daran gehindert wurden, zu myelinproduzierenden Oligodendrozyten zu reifen.

„Unsere Studie weist darauf hin, dass LPC-Omega-3-Fette als Faktoren im Gehirn wirken, um das Wachstum von Oligodendrozyten zu lenken, ein Prozess, der für das Hirnmark wesentlich ist“, erklärte Professor David Silver, leitender Autor der Studie und stellvertretender Direktor des CVMD-Programms.

„Dies eröffnet potenzielle Wege für die Entwicklung von Therapien und Nahrungsergänzungsmitteln auf der Grundlage von LPC-Omega-3-Fetten, die dazu beitragen können, Myelin im alternden Gehirn zu erhalten – und möglicherweise Patienten mit neurologischen Störungen behandeln, die durch einen Mangel an Myelinisierung verursacht werden.“

Zuvor hatten Prof. Silver und sein Labor Mfsd2a entdeckt und eng mit anderen Teams zusammengearbeitet, um die Funktion von LPC-Lipiden im Gehirn und anderen Organen zu bestimmen. Die aktuelle Forschung liefert weitere Einblicke in die Bedeutung des Lipidtransfers für die Entwicklung von Oligodendrozyten-Vorläuferzellen.

Professor Silver fügte hinzu: „Wir wollten jetzt vorklinische Studien durchführen, um festzustellen, ob LPC-Omega-3 aus der Nahrung helfen kann, beschädigte Axone im Gehirn zu remyelinisieren.“ „Wir hoffen, dass die Supplementierung mit diesen Fetten dazu beitragen wird, das geistige Mark und die kognitiven Funktionen während des Alterns aufrechtzuerhalten oder sogar zu verbessern.“

„Professor Silver hat unermüdlich die weitreichende Rolle von Msdf2a untersucht, seit es das wichtige Lipidtransportprotein entdeckt hat, und verwies auf die vielen möglichen Wege zur Behandlung nicht nur des alternden Gehirns, sondern auch anderer Organe, in denen das Protein eine Rolle spielt.“ sagte Professor Patrick Casey, Senior Vice Dean for Research.

„Es ist spannend zu sehen, wie Professor Silver und sein Team durch ihre vielen Entdeckungen unser Verständnis der Rolle prägen, die diese spezialisierten Lipide spielen.“

Über diese Forschung in Neuroscience News

Autor: Dion C
Quelle: Duke NUS College of Medicine
Kommunikation: Dionne Sy – Duke NUS College of Medicine
Bild: Bild gutgeschrieben an Dr. Vetrivil Sengotuvil

Ursprüngliche Suche: Ergebnisse erscheinen in Zeitschrift für klinische Untersuchung