Das Fortschreiten der Alzheimer-Krankheit stoppen: Synapsen übertragen toxische Proteine

Zusammenfassung: Forscher liefern neue Einblicke in die Entstehung der Alzheimer-Krankheit und konzentrieren sich dabei auf die Rolle von Synapsen beim Transport toxischer Proteine ​​namens Tau. Sie entdeckten winzige Tau-Klumpen, sogenannte Tau-Oligomere, in den Synapsen von Menschen mit Alzheimer-Krankheit.

In einem Mausmodell konnte beobachtet werden, wie diese Oligomere von einer Seite der Synapse zur anderen sprangen und dabei toxisches Tau im Gehirn verteilten. Das Team schlägt vor, dass die Reduzierung von oligomerem Tau an Synapsen eine vielversprechende Strategie sein könnte, um das Fortschreiten der Krankheit zu stoppen.

Wichtige Fakten:

1. Es wurde festgestellt, dass Synapsen, die lebenswichtigen Verbindungen, die Signale durch das Gehirn senden, auch toxische Tau-Proteine ​​übertragen und so zur Entstehung der Alzheimer-Krankheit beitragen.
2. In den Synapsen von Menschen mit Alzheimer-Krankheit finden sich kleine Klumpen von Tau-Protein, sogenannte Tau-Oligomere.
3. Die Reduzierung von Tau-Oligomeren an Synapsen könnte eine vielversprechende Strategie sein, um die Entwicklung der Alzheimer-Krankheit zu verhindern.

Quelle: Universität von Edinburgh

Neue Erkenntnisse über die Verbreitung schädlicher Proteine, die sich im Gehirn von Menschen mit Alzheimer-Krankheit ansammeln, könnten laut einer Studie der Schlüssel zur Eindämmung des Fortschreitens der Erkrankung sein.

Forscher haben herausgefunden, dass Synapsen, die wichtige Signale durch das Gehirn senden, auch toxische Proteine, sogenannte Tau, im Gehirn transportieren.

Große Klumpen von Tau-Protein – sogenannte Tangles – bilden sich in Gehirnzellen und sind eines der Kennzeichen der Alzheimer-Krankheit. Da sich diese Verwicklungen im Krankheitsfall im gesamten Gehirn ausbreiten, kommt es zu einer Beeinträchtigung der Gehirnfunktion.

Die von der Universität Edinburgh durchgeführte Studie konzentrierte sich auf Synapsen, die Verbindungen, die den Fluss chemischer und elektrischer Nachrichten zwischen Gehirnzellen ermöglichen und für eine gesunde Gehirnfunktion von entscheidender Bedeutung sind. Die Alzheimer-Krankheit greift Synapsen an und ihr Verlust ist ein starker Hinweis auf eine Beeinträchtigung des Gedächtnisses und der Denkfähigkeit.

In der Studie untersuchten die Wissenschaftler mehr als 1 Million Synapsen von 42 Menschen mithilfe leistungsstarker Mikroskopietechniken, um die Proteine ​​​​in einzelnen Synapsen sichtbar zu machen.

Das Team entdeckte, dass kleine Klumpen von Tau-Protein – sogenannte Tau-Oligomere – in den Synapsen von Menschen gefunden werden, die an der Alzheimer-Krankheit gestorben sind.

An den beiden Enden der Synapse sind Knäuel von Tau-Oligomeren zu sehen – von der Gehirnzelle, die Signale sendet, und von den Gehirnzellen, die die Signale empfangen.

In einem Mausmodell der Krankheit sprangen Oligomere von einer Seite der Synapse zur anderen und verbreiteten giftiges Tau im Gehirn.

Experten sagen, dass die Senkung des oligomeren Taus an Synapsen eine vielversprechende Strategie sein könnte, um das Fortschreiten der Krankheit in Zukunft zu stoppen.

Die Alzheimer-Krankheit ist die häufigste Form der Demenz. Derzeit leben im Vereinigten Königreich etwa 900.000 Menschen mit dieser Krankheit. Es wird erwartet, dass diese Zahl im Jahr 2040 auf etwa 1,6 Millionen ansteigt. Es kann zu schwerem Gedächtnisverlust führen und es gibt derzeit keine Heilung.

Professorin Tara Spears-Jones vom Institut für Demenzforschung der Universität Edinburgh im Vereinigten Königreich sagte: „Wir wissen seit mehr als 30 Jahren, dass sich Synapsen während der Alzheimer-Krankheit im Gehirn ausbreiten, aber wie sie sich ausbreiten, ist ein Rätsel geblieben.“

„Überall dort, wo im Gehirn Synapsen auftreten, kommt es zum Absterben von Neuronen, was zu einem Rückgang der kognitiven Fähigkeiten führt. Die Ausbreitung von toxischem Tau zu stoppen ist eine vielversprechende Strategie, um die Krankheit im Keim zu ersticken.“

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Autor: Jessica Conway
Quelle: Universität von Edinburgh
Kommunikation: Jessica Conway – Universität Edinburgh
Bild: Bildquelle: Neuroscience News

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