Proteinentdeckung deutet auf ein neues Ziel für Alzheimer-Medikamente im Frühstadium hin: ScienceAlert

Proteine, die auf der Oberfläche und zwischen tierischen Zellen gefunden werden, könnten ein Ziel für Medikamente sein, die die Alzheimer-Krankheit in ihren frühen Stadien stoppen, zeigt eine neue Studie.

Proteine- Heparansulfat– Modifizierte Proteoglykane (HSPGs) – sind an der Regulierung des Zellwachstums und der Interaktion von Zellen mit ihrer Umgebung beteiligt und haben dies auch getan Es wurde schon einmal angeschaut Im Zusammenhang mit neurodegenerativen Erkrankungen.

Diese Links ermutigten das amerikanische Team, das die Studie unter der Leitung von Forschern der Pennsylvania State University durchführte, zu weiteren Untersuchungen.

Die Rolle dieser Proteine ​​für das gesunde Funktionieren des Körpers, einschließlich Autophagie Der Zellreparaturprozess, der Abfallstoffe beseitigt, der bei bestimmten Formen der Demenz gestört ist, sei eine genauere Betrachtung wert, sagen die Autoren.

„Bisherige Behandlungsstrategien für die Alzheimer-Krankheit konzentrierten sich größtenteils auf auffällige pathologische Veränderungen in den späten Stadien der Krankheit.“ sagen Molekularbiologe Scott Sellick von der Pennsylvania State University.

„Medikamente, die frühe Zelldefizite beeinflussen, können wichtige Instrumente sein, um den Krankheitsprozess zu stoppen oder umzukehren.“

In Tests, die an genetisch veränderten Fruchtfliegen, Gehirnzellen von Mäusen und aus menschlichen Zellen gewonnenen Geweben durchgeführt wurden, beobachteten die Forscher Störungen in Schlüsselprozessen, an denen hämatopoetische Stammzellen beteiligt sind. Zu diesen Prozessen gehören neben der Autophagie auch die zelluläre Energieproduktion und die Ansammlung von Fettverbindungen, sogenannten Lipiden.

Als das Team einige Änderungen an der Funktionsweise der Endothelzellen im Gehirn vornahm, konnte ein Teil der mit Demenz verbundenen Schäden rückgängig gemacht werden. Die Zellen konnten sich besser selbst reparieren und das Absterben von Nervenzellen wurde gestoppt.

Als außerdem menschliche Zellen daran gehindert wurden, Heparansulfatketten zu produzieren, wirkte sich dies auf mehr als die Hälfte der etwa 70 Gene aus, die mit den späteren Stadien der Alzheimer-Krankheit in Zusammenhang stehen. Forscher glauben, dass Heparinproteine ​​in verschiedenen Stadien der Krankheitsentwicklung eine Rolle spielen könnten.

Diese Forschung befindet sich noch in einem sehr frühen Stadium, und diese Zusammenhänge zeichnen sich erst jetzt ab – und später wird weitere Forschung erforderlich sein, um Medikamente zu entwickeln, die mit HSPGs interagieren, um die Alzheimer-Krankheit zu behandeln. Dies scheint jedoch ein weiterer vielversprechender Weg für Experten zu sein.

„Die gezielte Bekämpfung der Enzyme, die Heparansulfat herstellen, könnte eine Möglichkeit sein, Neurodegeneration beim Menschen zu verhindern.“ sagen Selleck.

Es wird angenommen, dass es mehr als einen gibt 55 Millionen Menschen Weltweit leben etwa 1,5 Millionen Menschen mit Demenz, und diese Zahl wird sich in den nächsten 20 Jahren voraussichtlich verdoppeln. Jede Forschung wie diese gibt uns neue Hoffnung, dass wir eher früher als später wirksame Behandlungen finden werden.

Ein Teil der Schwierigkeit, Behandlungen für die Alzheimer-Krankheit – die häufigste Ursache für Demenz – zu finden, besteht darin, dass wir immer noch nicht ganz sicher sind, was sie verursacht, und dass wahrscheinlich eine Kombination von Faktoren dafür verantwortlich ist. Neuere Forschungen haben alternde Gehirnzellen und die verschiedenen Arten untersucht, in denen vererbte Gene eine Rolle spielen könnten.

„Wir sind daran interessiert, die ältesten zellulären Veränderungen zu verstehen, die nicht nur bei der Alzheimer-Krankheit, sondern auch bei anderen neurodegenerativen Erkrankungen, einschließlich der Parkinson-Krankheit und der amyotrophen Lateralsklerose, auftreten.“ sagen Selleck.

„Diese Ergebnisse deuten auf ein vielversprechendes Ziel für zukünftige Behandlungen hin, die die ältesten auftretenden Fehlbildungen retten könnten.“

Die Forschung wurde veröffentlicht in iScience.